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酒精如何導致肝臟受傷？

酒精如何導致肝臟受傷？

酒精是好是壞，猶如劍有兩刃，利弊兼有。但是酗酒卻會傷害肝臟。現時酒精性肝病是導致慢性肝臟問題及肝臟移植的主要疾病，意味著大眾對酒精的害處可能未完全掌握。所以，這篇文章先會為大家說明酒精對肝臟的影響，然後再提出解決方法。


酒精對肝臟的影響

肝臟可能是人體最複雜的器官，主宰著數百個功能，包括處理營養及藥物、儲存能量、製造荷爾蒙及蛋白質、調節膽固醇及血糖水平等。由於肝臟的主要職責是處理毒素，所以肝臟較容易受到酒精影響1。


當酒精進入肝臟時，酒精會從不同渠道促進有害的活性氧類（ROS）產生，增加肝臟細胞的氧化壓力。特別是在酒精代謝時，酒精會被分解成乙醛，乙醛一種高毒性及高活性的分子。這個分子能與細胞內的蛋白質、脂肪及DNA產生反應而製造出自由基，而這些自由基會進一步與其他細胞組織產生反應，除了會破壞細胞結構，更會產生更多的自由基，造成連鎖反應2。


除此之外，酒精會使細胞大量製造還原式NADH（Nicotinamide adenine dinucleotide），因而促進脂肪變性，增加脂肪合成，使肝臟積聚更多脂肪4。除了有機會導致脂肪肝，脂肪容易令肝臟細胞發炎，更有演變成肝炎及肝硬化的風險3。而數據亦顯示，九成每天攝取至少15毫克酒精的人士終會患有脂肪肝5。


為了避免氧化壓力所造成的傷害，身體其實有機制處理自由基。身體裡強勁抗氧化劑GSH及SOD能幫助消滅自由基，特別是有害的超氧化物及過氧化氫，預防進一步的破壞。


然而身體裡GSH及SOD的含量很可能隨着年紀減少7, 8，長期攝取過量酒精無可否認會加速衍生糖尿病、肝臟問題、心血管疾病、神經退化性疾病、甚至癌症等的疾病風險9。研究發現，酒精會降低這些抗氧化劑的含量，以及抑制SOD在肝臟、心臟、腦部、腎臟、肌肉、血清等不同器官的活性6。抗氧能力過低有增加自由基積聚的風險，影響整體健康。


長期喝酒，肝臟可能已經受損怎麼辦？


除了減少酒量，補充GSH及SOD也是不錯的選擇，因為提升身體抗氧化劑水平能抑制酒精的毒效，減少對肝臟及身體的負擔。確實，研究亦支持GSH的效用，表示每天口服300毫克GSH及配合著生活習慣的改變後，在短短四個月患者的血脂及其他身體情況都有改善的跡象11。SOD的功效也得到研究支持，在小鼠實驗中發現補充SOD能舒緩肝臟的氧化壓力12。因此，提升體內的GSH及SOD水平可能有效處理酒精產生的自由基，減少氧化壓力所造成的傷害，提供肝臟及其他器官適當的保護。


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Reference:

  1. Massey, V., & Arteel, G. (2012). Acute Alcohol-Induced Liver Injury. Frontiers In Physiology, 3. doi: 10.3389/fphys.2012.00193
  2. Wu, D. (2022). Alcohol, Oxidative Stress, and Free Radical Damage. Retrieved from https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh27-4/277-284.htm
  3. Massey, V., & Arteel, G. (2012). Acute Alcohol-Induced Liver Injury. Frontiers In Physiology, 3. doi: 10.3389/fphys.2012.00193
  4. Lieber, C. (2004). Alcoholic fatty liver: its pathogenesis and mechanism of progression to inflammation and fibrosis. Alcohol, 34(1), 9-19. doi: 10.1016/j.alcohol.2004.07.008
  5. Crabb, D. (1999). Pathogenesis of Alcoholic Liver Disease. Newer Mechanisms of Injury. The Keio Journal Of Medicine, 48(4), 184-188. doi: 10.2302/kjm.48.184
  6. Reddy, K., Shanmugam, K., & Mallikarjuna, K. (2011). Effect of alcohol on blood glucose and antioxidant enzymes in the liver and kidney of diabetic rats. Indian Journal Of Pharmacology, 43(3), 330. doi: 10.4103/0253-7613.81504
  7. Tsay, H., Wang, P., Wang, S., & Ku, H. (2000). Age-associated changes of superoxide dismutase and catalase activities in the rat brain. Journal Of Biomedical Science, 7(6), 466-474. doi: 10.1007/bf02253362
  8. Erden-Inal, M., Sunal, E., & Kanbak, G. (2002). Age-related changes in the glutathione redox system. Cell Biochemistry And Function, 20(1), 61-66. doi: 10.1002/cbf.937
  9. Wu, D. (2022). Alcohol, Oxidative Stress, and Free Radical Damage. Retrieved from https://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh27-4/277-284.htm
  10. Dentico P, Volpe A, Buongiorno R, Grattagliano I, Altomare E, Tantimonaco G, Scotto G, Sacco R, Schiraldi O. (1995). [Glutathione in the treatment of chronic fatty liver diseases]. Recenti Prog Med, 86(7-8):290-3. PMID: 7569285.
  11. Honda, Y., Kessoku, T., Sumida, Y., Kobayashi, T., Kato, T., & Ogawa, Y. et al. (2017). Efficacy of glutathione for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease: an open-label, single-arm, multicenter, pilot study. BMC Gastroenterology, 17(1). doi: 10.1186/s12876-017-0652-3

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